АСКАРИДОЗ (ASCARIDOSIS)
(Синонимы: ascaridosis —лат., ascariasis, lumbricosis
— англ., ascaridiose, lumbricose — франц.)
Аскаридоз — гельминтоз, который известен со времен глубокой
древности у населения стран с умеренным, теплым и жарким
климатом при условии достаточной влажности на протяжении
всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом,
распространенным по всему земному шару. В странах с сухим
климатом встречается редко, отсутствует за Полярным кругом.
Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт
— ас-
карида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи
имеют веретено-образную форму. Живые или свежевыделившиеся
из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели
становятся беловатыми. Самец заметно мень-ше самки, длина
его 15—25 см х 2—4 мм и задний конец тела загнут крючком.
Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину;
размер яиц 0,050—0,106 х 0,40—0,050 мм.
Эпидемиология. Человек, в кишечнике которого
паразитируют самки и
самцы аскарид, является единственным источником инвазии.
Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки,
причем откладываться могут как оплодотворенные, так и
неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут
вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые
яйца гельминтов и созревание их происходит только при
благоприятной для развития температуре и влажности.
Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре
13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность
созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка,
сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после
этого приобретает инвазионную способность. При температуре
ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность
яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому
в некоторых районах процесс созревания может продолжаться
не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до
окончания развития при 37—38 °С. Заражение происходит
при проглатывании зрелых яиц. Эпидемиологическое значение
имеют
преимущественно овощи, на поверхности которых имеются
частички почвы. В настоящее время большую опасность для
распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки,
где порой происходит использование необезвреженных фекалий
человека для удобрения почвы.
Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных
человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются
в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем
гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника,
печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу
и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови
и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы
и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам
с помощью
реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание
мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение
70—75 суток
достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой
аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель
и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие
аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека
объясняется только повторными заражениями. В период миграции
личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном
аллергическими проявлениями, которые
возникают в ответна сенсибилизацию продуктами обмена и
распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются
эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции
также возможны и
наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике.
Активная миграция личинок обусловливает вторую группу
проявлений — за
счет механического воздействия. Кровоизлияния
в легкие и кровохарканье появляется после разрывов
капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками.
В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются,
упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма
мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника,
проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку —
в дыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления
наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную
железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать
своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид
иногда становятся причиной механической непроходимости.
Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на
них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится
причиной спастической непроходимости кишечника.
При миграции аскарид в другие органы создаются условия
для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений
гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и
т. п.). Отмечена особенность при повторном заражении —
патологоанатомические изменения намного меньше выражены,
чем при первичном заражении, что может свидетельствовать
о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к
реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам
аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения,
через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных
очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к
суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений
на
ранней стадии развития у 25% больных.
Симптомы и течение.
Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации
паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении
аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и
позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции
личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием
гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями. В ранней
фазе аскаридоза клинические проявления порой мало
выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало
болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется
сухой кашель или с незначительным количеством слизистой
мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает
оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура
тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается
до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у
ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука.
В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит.
Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких.
Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые
часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков
с прозрачным содержимым на кистях и стопах. При рентгенологическом
исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных,
звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты
могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются
в одной доле или по всему легкому.
Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего
ателектаза они становятся ров-ными. Эозинофильные инфильтраты
выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных,
исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время,
сохраняясь месяцами. Количество лейкоцитов обычно нормальное
и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия,
достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется,
как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже
— позднее и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная,
ускорение ее бывает редко. Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза
связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она
протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные
отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита,
обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе.
Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой
подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер.
У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или
чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные,
холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но
при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза
с инфекционными заболеваниями. Со стороны нервной системы
при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная
умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон,
ночные страхи, синдром Меньера, истерические
припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых
случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение
зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны
сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом
отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание
аскарид в кишечнике становится причиной возникновения
бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови
часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромнуюанемию;
эозинофилия встречается не всегда.
Осложнения. Частое осложнение аскаридоза
— непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием
просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения
нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации
живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать
округлую, тестоватой консистенции опухоль—клубок из аскарид,
который может локализоваться в любом отрезке кишечника.
В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать
тела отдельных гельминтов в просвете кишки.
Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение
гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих
случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже
наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто
возникает рвота и со рвотными массами иногда выделяются
гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и
механической закупорки аскаридами общего желчного протока
возникает желтуха. Температура при развитии осложнений
может быть септического характера с потрясающими ознобами.
В результате присоединения бактериальной инфекции нередко
возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени,
которые в свою очередь могут осложниться перитонитом,
гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.
Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает
острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток
становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик
без воспалительных проявлений. В некоторых случаях аскариды,
поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки
и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится
причиной смерти от асфиксии. В редких случаях аскариды
обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале,
евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе,
околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает
течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний,
нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается
на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических,
гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая
картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез,
пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов
при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо
остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться
и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.
Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано
на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке
иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных
специфические антитела. В кишечной стадии заболевания
основным методом является исследование кала на яйца аскарид.
Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то
это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных
и панкреатических протоках. Однако иногда в кишечнике
находятся паразиты одного пола, тогда обнаружить их можно
рентгенологически. После приема больным контрастной массы
аскариды в
виде полосок просветления шириною 0,4—0,6 см выявляются
на экране.
Лучшее 
Для авто